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Des savants s'interrogent: et si l'univers n'était qu'un monde virtuel?

La vie sur la Terre et tout l'univers pourraient n'être qu'une simulation informatique gigantesque, un rêve de super-ordinateur, supputent dans leurs derniers écrits deux scientifiques britanniques renommés, le physicien Martin Rees et le mathématicien John Barrow.

La question de l'existence réelle du monde, posée par les penseurs de toutes les époques, est renouvelée selon eux par les progrès fantastiques et continuels de l'informatique.

(AFP/AFP/NASA/Archives - mardi 23 novembre 2004, 10h56)

"Il y a quelques décennies, les ordinateurs n'étaient capables de reproduire que des schémas très simples, explique à l'AFP Martin Rees. Ils peuvent maintenant créer des mondes virtuels avec de nombreux détails". "A terme, observe-t-il, on pourrait imaginer des ordinateurs qui seront capables de simuler des mondes peut-être aussi compliqués que celui dans lequel nous pensons vivre".

Ce n'est qu'une théorie, ajoute Sir Martin, l'un des cosmologues (spécialistes des lois physiques de l'univers) vedettes de l'université de Cambridge (centre-est de l'Angleterre). Mais "elle doit nous conduire à nous demander si nous-mêmes pourrions nous trouver dans une telle simulation".

L'univers, dans ce cas, ne serait pas un tout mais une partie d'un ensemble que Martin Rees et John Barrow appellent des "multivers".

"On sait depuis longtemps que des civilisations techniques à peine plus avancées que les nôtres auront la capacité de simuler des univers dans lesquels des entités conscientes pourront émerger et communiquer entre elles", rappelle pour sa part John Barrow, directeur d'études à Cambridge également, dans un récent article scientifique.

Des sociétés disposant d'une "puissance informatique beaucoup plus élevée que la nôtre, poursuit-il, pourraient simuler non seulement le climat ou la formation des galaxies, comme nous le faisons, mais aussi l'apparition des étoiles et la formation des systèmes planétaires".

"Puis, imagine le chercheur, en intégrant les lois de la biochimie aux simulations astronomiques, elles seraient capables d'observer l'évolution de la vie et de la conscience".

(AFP/AFP/Nasa/Archives - mardi 23 novembre 2004, 10h56)

Tout aussi simplement que nous "suivons le cycle des insectes sur un fruit", elles regarderaient "les civilisations croître et communiquer, se disputer sur le fait de savoir s'il existe un 'Grand Programmateur' dans le Ciel", pouvant "intervenir à volonté, au mépris des lois de la nature habituellement observées".

D'autres scientifiques refusent d'envisager l'hypothèse d'un monde créé par les machines.

Seth Lloyd, un physicien du Massachusetts Institute of Technology (MIT) cité par le Sunday Times du 14 novembre, avance comme principale objection qu'un ordinateur capable de simuler la vie terrestre devrait être "inimaginablement puissant".

Mais John Barrow ne s'appuie pas que sur l'informatique pour envisager que nous vivons peut-être dans "un univers simulé".

Le plus troublant, selon lui, est l'équilibre infiniment subtil des conditions naturelles rendant la vie possible sur Terre. Un équilibre, suggère le chercheur, qui pourrait même s'avérer trop délicat pour se perpétuer sans que "de légers changements" lui soient apportés de temps à autre.

LONDRES (AFP) mardi 23 novembre 2004, 10h56

Scientists Breed a Tougher Mouse

A group of mice bred in a laboratory are leaving their peers in the dust.

"Marathon mice," genetically engineered by Howard Hughes Medical Institute researchers, can run twice as far as their unaltered buddies. Previously, the only known way to increase endurance was through training.

With no previous running experience, most mice can run about 900 meters before exhaustion. But the genetically altered mice can run 1800 meters (more than a mile) before running out of steam, and keep it up for two and a half hours -- an hour longer than unaltered mice can run.

"Records are broken on a fraction of a percent," said Ron Evans, the head researcher in the mouse experiment and a professor in the Gene Expression Laboratory at The Salk Institute. "A few percentage points is like a minute or two in a race. This was a big change: 100 percent."

To perform the genetic enhancement on the mice, researchers injected a human version of a protein called PPAR-delta attached to a short DNA sequence. The injection permanently incorporated enhanced PPAR-delta production into the mice' genomes. The change is transgenic, meaning the mice will pass down the trait to future generations.

The mice were also resistant to weight gain, even when fed a high-fat diet that caused obesity in other mice, according to research published online in the Aug. 24 issue of the Public Library of Science Biology.

It's too late for next week's Olympic marathon competitors in Athens to take advantage, but, coincidentally, GlaxoSmithKline is developing an oral drug that activates the same protein in humans (called PPAR-delta) that was stimulated in the marathon mice.

GlaxoSmithKline has completed the first phase of three human trials necessary for FDA approval to market the drug as a good cholesterol, or HDL, booster. (Increased HDL can help prevent heart attacks.) Evans said researchers at GlaxoSmithKline were surprised when told about the other benefits he and his colleagues had found were associated with increased levels of the protein.

"We learned it may be good for weight gain, good as an insulin sensitizer and it may change muscle performance," Evans said. "The (company researchers) became very excited."

Evans was just as surprised by the results. He knew that PPAR-delta increased fat-burning. But he was surprised to see an increase in certain muscle fibers. GlaxoSmithKline plans to study the marathon mouse further, Evans said.

"If you put those things together in a product for human beings, you can imagine the market that would open up," said Paul Root Wolpe, a bioethicist at the Center for Bioethics at the University of Pennsylvania. "A dietary control drug is something that's been the Holy Grail for researchers spending millions of dollars for a long time."

Several modifications in animals have shown that altering certain genes can make animals stronger, particularly in work by Lee Sweeney, associate professor of physiology and medicine at the University of Pennsylvania.

But the fact that the researchers changed various outcomes by altering just one gene is unexpected, Evans said. Most physiologists believe that enhancing performance is a complicated process during which several genes coordinate changes throughout the nervous system, the cardiovascular system, and the muscle itself. But this single change seems to have rewired the entire system.

That could be good news for people who are confined to a wheelchair or suffer from muscle-wasting diseases like AIDS or muscular dystrophy. The discovery could also lead to treatments for diabetes and obesity, because the mice also had lower levels of intramuscular triglycerides, which are associated with insulin resistance and diabetes in obese people, the researchers said.

If athletes were to use the "marathon" gene alteration to their advantage, sprinters would want to steer clear. The genetic alteration increased "slow-twitch" muscle mass, which run on energy stored in fat and are fatigue resistant. But mice had fewer "fast-twitch" muscle fibers, which rely on glucose for fuel and fatigue quickly.

Having more slow-twitch muscle appeared to protect the mice from weight gain on a high-fat diet that made other mice obese. The result led Evans to believe that long-distance runners can likely fend off weight gain even when they're not exercising because of the muscle they've built up.

But the fact that just one genetic change had such a widespread effect also presents an ethical quandary. While mice are much easier to genetically alter than humans, if genetic modification is perfected in humans, this could lead to an easy way to enhance sports performance.

"The world is about to change dramatically," Wolpe said. "It's one thing to say there are going to be certain banned substances. It's another thing to say people are not going to be able to manipulate their bodies in certain ways."

Genetic alterations will also be more difficult to detect than drugs, Wolpe said.

"Are we going to perform sophisticated genetic tests on people? What if you were born that way? Will you have to document the fact that its 'natural' rather than an induced trait? Or are we just going to throw out the whole idea that human sports achievement has to be done with some sort of notion of the natural?"

By Kristen Philipkoski

Wired News

Le Figaro

 Exercice physique et nouvelles molécules peuvent limiter la perte de densité osseuse

Ostéoporose : les nouveaux médicaments alternatifs aux oestrogènes

Martine Perez
[23 octobre 2004]

L'image de Fidel Castro tombant d'une estrade mercredi dernier et se fracturant le genou gauche et le bras a fait le tour du monde. Le dictateur cubain a-t-il été victime de fractures dues à l'ostéoporose ? Nul ne peut le dire. A 78 ans en tout cas, le leader de La Havane est entré dans la tranche d'âge où les hommes aussi peuvent être affectés par cette fragilisation de l'os. Si l'ostéoporose est une affection du vieillissement qui touche plus particulièrement les femmes, les hommes sont loin d'en être à l'abri. Les premières ont au cours de leur vie un risque de fracture lié à l'ostéoporose de 35 à 40% ; pour les hommes ce risque serait de 13%.

Pendant plusieurs décennies, la prévention de l'ostéoporose chez les femmes a été fondée sur le traitement hormonal de la ménopause. Depuis juillet 2002, avec la publication d'une vaste étude concluant que les risques étaient supérieurs aux bénéfices, les autorités sanitaires ont estimé que l'hormonothérapie n'est plus la pierre angulaire de la prévention. De nouveaux médicaments sont arrivés sur le marché ces dix dernières années. Mais quand, comment, et qui doit se traiter ? Après la journée mondiale le 20 octobre dernier, une action nationale contre l'ostéoporose devrait se dérouler aujourd'hui dans plusieurs villes de France à l'initiative du Grio (Groupe de recherche et d'information sur l'ostéoporose) un groupe d'experts financés par l'industrie pharmaceutique.

A partir de 50 ans chez la femme et 70 ans chez l'homme, s'installe progressivement une diminution de la densité osseuse, variable d'un individu à l'autre, selon ses caractéristiques génétiques, son capital osseux initial, son mode de vie. A 50 ans, 5% des femmes souffrent déjà d'une ostéoporose mesurée par une densitométrie ; ce taux montre à 25% à 65 ans. Cette ostéoporose évolue sournoisement jusqu'au jour où survient pour un traumatisme minime, une fracture du col du fémur, du poignet ou encore un tassement vertébral. Chaque année en France, et les taux augmentent régulièrement avec l'espérance de vie, 50 000 fractures du col du fémur sont observées, 40 000 fractures du poignet et entre 50 000 et 100 000 fractures et tassements vertébraux. Avec des conséquences souvent très lourdes : 20% des malades meurent dans l'année qui suit une fracture du col du fémur et 50% présentent un handicap qui altère leur autonomie.

La prévention passe d'abord par un mode de vie adapté. Une étude publiée en 1993 dans le New England Journal of Medicine a montré que la supplémentation en calcium chez les femmes ménopausées depuis plus de trois ans comparée à un placebo réduisait la perte osseuse. En 1997, dans le même journal, des médecins américains rapportaient qu'une association quotidienne de calcium et vitamine D prévenait la perte osseuse et réduisait de 50% le taux de fractures non-vertébrales chez des femmes ménopausées depuis plusieurs années.

«Il paraît de plus en plus certain que l'exercice physique possède un rôle au moins dans le maintien de la masse osseuse, précise le professeur Christian Roux (chef du service de rhumatologie-Hôpital Cochin, Paris). Les travaux ne sont pas très nombreux, mais tous semblent démontrer qu'une activité physique d'une heure, deux ou trois fois par semaine, entraîne une stabilisation de la densité minérale osseuse. L'exercice physique pourrait jouer un rôle bénéfique sur le bon état musculaire et les sensations corporelles limitant ainsi le risque de chutes.»

Plusieurs familles de médicaments récents peuvent être utilisées pour améliorer la densité osseuse. Toute la question est de définir les personnes à risques, car il est hors de question de les prescrire de manière systématique, du fait du manque de recul sur leurs effets à long terme et de leur coût.

Certaines femmes présentent plus de risque que d'autres et méritent une attention particulière : les frêles, celles qui ont déjà souffert de fracture pour un traumatisme minime, ou dont la mère a souffert d'une fracture du fémur, celles ayant eu une ménopause précose, pris des corticoïdes à long terme ou encore les fumeuses, les sédentaires, les consommatrices excessives d'alcool. Le risque peut être confirmé par une ostéodensitométrie – qui permet d'évaluer la densité osseuse – mais n'est toujours pas remboursée par l'Assurance maladie.

L'industrie pharmaceutique s'intéresse de près à l'ostéoporose qui représente un marché considérable. Actuellement plusieurs médicaments de la famille des biphosphonates ont fait la preuve de leur efficacité contre l'ostéoporose. «Plusieurs essais contrôlés ont montré leur capacité à diminuer rapidement le risque de fracture chez des personnes ayant une ostéoporose compliquée de fractures, souligne le professeur Roux. Ils sont également capables de réduire de 50% le risque de fracture de la hanche, selon plusieurs études. Aujourd'hui, deux molécules sont sur le marché, l'alendronate et le risédronate, désormais disponibles en administration hebdomadaire. Ils peuvent cependant entraîner des troubles digestifs, notamment lorsque les conditions d'utilisation ne sont pas respectées.»

Une autre nouvelle famille de médicaments, les Serm (selective estrogen receptor modulators) est apparue récemment. Ces molécules ont la particularité d'avoir des effets pro ou anti-oestrogènes selon les organes-cibles. Le chef de file est le raloxifène, capable selon des études de réduire de 50% le risque de fractures vertébrales (mais pas du col du fémur), tout en diminuant le risque de cancer du sein. Comme le traitement hormonal, il augmente le risque d'accident thrombo-embolique. D'autres nouveaux produits ont permis d'obtenir des résultats prometteurs sur la densité osseuse : le tériparatide, un dérivé de la parathormone ou encore le ranèlate de strontium.

Seules des évaluations à long terme permettront de mesurer correctement les effets des médicaments. L'histoire est émaillée de déceptions en la matière : dans les années 75-80, un médicament à base de fluor apparaissait comme la panacée contre l'ostéoporose. Vingt ans après, il a été retiré discrètement du marché, car s'il augmentait effectivement la densité osseuse, il s'est avéré à la longue majorer aussi le risque de fracture.